新しい研究は、紫外線が白内障にどのように寄与するかを明らかにする

新しい研究は、長年の慢性的な日光曝露が白内障のリスクをどのように増加させることができるかについての説明を提供する。 この研究では、太陽の有害な光線と酸化ストレスと呼ばれるプロセスとの間のリンクを構築しています。 これは、国立眼科研究所(NEI)によって部分的に資金を供給されました。

太陽からの紫外線(UV)光にさらされると皮膚の損傷を引き起こす可能性があることはよく知られています。 しかし、多くの研究は、UV光が白内障や他の眼の状態のリスクを高めることもできることを示しています。

酸化ストレスとは、私たちの細胞が酸素やその他の燃料を消費してエネルギーを生産するときに起こりうる有害な化学反応を指します。 それは生活の不幸な結果ですが、それはまた、レンズ内の白内障形成を含む、正常な老化および加齢関連疾患への主要な貢献者と考えられています。

レンズ内の細胞は主に水とタンパク質を含み、他の細胞に典型的に見られるオルガネラ(文字通り”小さな器官”)を欠いています。 レンズの細胞のこの珍しい構造はレンズを透明、独特にライトを送信し、目の背部で網膜に焦点を合わせることができるする。 白内障が形成されると、水晶体細胞内のタンパク質は酸化的損傷の徴候を示し、最終的には凝集し、光を散乱させるのではなく、光を透過させる。 だから、理論は、酸化ストレス(またはそれのようなもの)は、レンズ内のきれいに秩序づけられたタンパク質を破壊し、白内障を産生する責任があります。

理論は単純に聞こえるかもしれませんが、合わない不可解な事実があります:レンズ内の最も古い細胞は、他のほとんどの細胞を生きて機能させ それでは、どのように彼らは酸化ストレスに苦しむことができますか?

オハイオ州クリーブランドのCase Western Reserve Universityの研究者が率いる新しい研究では、UV光が答えを提供する可能性があることが示唆されています。 今回の研究では、紫外線が水晶体タンパク質を、白内障や酸化ストレスによって損傷を受けた細胞に典型的に見られる明確な方法(糖化と呼ばれる)で損傷する可能性があることを示しています。 言い換えれば、紫外線は酸素の代わりにレンズ内の有害な酸化反応を引き起こす可能性があります。

これまでの研究はこの理論を支持してきた。 しかし、Case Westernチームは、UV光によってレンズに誘起される化学変化の詳細なプレイバイプレイを発表しました。

チェサピーク湾の漁師を対象としたNEIが資金提供した研究を含む多くの臨床研究は、加齢に伴う白内障の危険因子としてUV光曝露を指摘している。 紫外線は目に見えず、可視光よりも短い波長を持っています。 地球の大気では、紫外線は2つの変化入って来ます:UVAおよびUVB。 白内障へのそれらの相対的な寄与は不明のままであるが、UVAはより深く体内に浸透し、レンズに到達する可能性がより高い可能性がある。 NEIのNational Eye Health Education Partnership(NEHEP)は、太陽から目を守るためにUVAとUVBの両方の保護を備えたサングラスを着用することをお勧めします。 帽子も助けることができます。

「UV光は白内障形成に関与していると長い間疑われてきましたが、そのメカニズムは明らかではありませんでした」と、研究の上級著者であり、Case Westernの眼

Nagaraj博士と彼の同僚は、水晶体細胞に見られるタンパク質と化学物質に対するUVA光の影響をテストしました。 彼らは、酸素が存在しない場合、UVA光がキヌレニンと呼ばれるアミノ酸誘導体から始まり、レンズ内のタンパク質糖化で終わる連鎖反応を誘発することができることを発見した。 以前の研究では、彼らはまた、キヌレニンを過剰に産生するように遺伝子操作されたマウスが3ヶ月齢までに白内障を発症することを示した。 現在の研究では、これらのマウスからのレンズが2時間の強いUVA光に曝されたとき、それらは損傷した(糖化された)タンパク質を蓄積した。

「私たちの研究は、UV光が白内障の発症をどのように促進するかを示しており、太陽の有害な光線を目を保護するためにサングラスを着用すること

残念ながら、研究者らは、眼や他の組織の天然の抗酸化物質、グルタチオンと呼ばれるものが、UV光の有害な影響に対してほとんど保護を提供しな 複数の臨床調査は混合された結果との老化関連の激流を防ぐか、または遅らせる酸化防止補足のための潜在性を、テストしました。

全体として、自然の抗酸化物質やレンズ内の他のメカニズムが太陽からの保護を提供する可能性がある程度をよりよく理解する必要がある、とNEIのレンズ、白内障、眼球運動システムに関するプログラムを監督するHoumam Araj、Ph.D.は述べている。 そのようなメカニズムの1つには、損傷したタンパク質が一緒に凝集するのを防ぐのに役立つシャペロンと呼ばれるタンパク質が含まれています。

“これらのメカニズムはいつレンズで機能し、いつ失敗するのですか? これらの質問に答えることは、白内障、そしておそらく皮膚癌を予防するための薬物治療につながる可能性があります”博士。 」とArajは言いました。 “目とレンズは、紫外線から身を守るために身体が持つかもしれない一般的な対策を研究するための有用でアクセス可能なシステムを提供します。”

この研究はインドのアーメダバードにあるIladevi Cataract and IOL Research Centerと共同で行われた。 これは、NEI(助成金EY022061、EY023286、EY011373およびEY007099)、失明を防ぐための研究、およびオハイオ州ライオンズ眼研究財団によって資金提供されました。

参考文献:

Linetsky M,Raghavan CT et al. “UVA光励起キヌレニンは、アスコルビン酸を酸化し、高度な糖化最終生成物の形成を通じて水晶体タンパク質を変更する:人間の水晶体の老化と白内障”生物化学のジャーナル、2014年5月。 ドイ:10.1074/jbc.114.554410 Pubmed

NEIは、視覚システムと眼疾患に関する連邦政府の研究をリードしています。 NEIは視力節約の処置の開発で起因する基礎および臨床科学プログラムを支える。 詳細については、http://www.nei.nih.govをご覧ください。

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